El defecto dual responsable de la diabetes tipo 2. Posibles abordajes

Originales - Vol.21 Supl. 2 diciembre 2005
S. Azriel Mira¹, F. Hawkins Carranza²

 Filiaciones de autores

Resumen

Los defectos en la acci¨®n de la insulina y en su secreci¨®n son la base etiopatog¨¦nica de la diabetes mellitus tipo 2, y ambos parecen estar gen¨¦ticamente predeterminados. Mientras que la insensibilidad insul¨ªnica es un fen¨®meno precoz, parcialmente relacionado con la obesidad, la disfunci¨®n de la c¨¦lula ¦Â pancre¨¢tica se manifiesta gradualmente antes del inicio de la hiperglucemia cl¨ªnica. En ausencia de un defecto de la funci¨®n de la c¨¦lula ¦Â, los sujetos pueden compensar indefinidamente la resistencia a la insulina a trav¨¦s de una hiperinsulinemia apropiada. Se han propuesto diversos mecanismos causantes de la resistencia insul¨ªnica, como son el incremento de ¨¢cidos grasos no esterificados, de citocinas inflamatorias y de adipocinas. Tanto la glucotoxicidad y la lipotoxicidad como la formaci¨®n de amiloide, intervienen en la disfunci¨®n secretora de la c¨¦lula ¦Â. Recientemente se ha postulado que la disfunci¨®n mitocondrial se comportar¨ªa como el nexo com¨²n entre ambos defectos metab¨®licos. Un mayor entendimiento de la fisiopatolog¨ªa de la diabetes tipo 2 contribuir¨¢ a la aplicaci¨®n de nuevas aproximaciones terap¨¦uticas, que permitan retrasar o incluso prevenir la progresi¨®n de la enfermedad, que est¨¢ alcanzando proporciones epid¨¦micas y cuyo impacto socioecon¨®mico es alarmante.

Correspondencia

Correspondencia: Sharona Azriel Mira. Servicio de Endocrinología y
Nutrición. Hospital Universitario 12 de Octubre. Ctra.
de Andalucía. km 5,4. Madrid
e-mail: sharonazriel@airtel.net

Palabras clave

resistencia a la insulina diabetes tipo 2 b-cell

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